Er øjnene vinduet til hvad der går galt med hjernen i fibromyalgi? Forskning offentliggjort i 2015 og 2016 antyder, at det bare kan være.
Fibromyalgi menes bredt at være en tilstand i centralnervesystemet, som inkluderer hjernen og rygmarven. Det inkluderer også de lysfølsomme dele af vores øjne og de strukturer, der hjælper vores hjerner med at fortolke det, vi ser.
PhotoAlto / Odilon Dimier / Getty ImagesHoved blandt disse strukturer er den optiske nerve, der ligner et kabel, der består af mange mindre fibre. Blandt dem er et lag af nerver kaldet nethinden nerve fiber lag (RNFL).
Disse nervefibre er af særlig interesse for forskere på grund af andet nyligt arbejde, der er afdækket dysfunktion af de små nervefibre. Det antyder, at småfiberneuropati (nerveskader) hos mennesker med fibromyalgi kan være ansvarlig for i det mindste noget af smerten.
I to undersøgelser har spanske forskere også opdaget tegn på neuropati i de små fibre i øjet.
Problemer med blodstrøm
I undersøgelsen, der blev offentliggjort i 2015, så forskerne på blodgennemstrømningen til synsnerven og RNFL. Blodgennemstrømning, også kaldet perfusion, antages at være uregelmæssig i flere regioner i hjernen hos mennesker med fibromyalgi.
Forskere undersøgte og tog fotografier af øjnene på 118 mennesker med denne tilstand plus 76 raske mennesker i kontrolgruppen.
Fotos blev derefter analyseret med speciel software. Forskerne konkluderede, at fibromyalgiøjnene faktisk viste lave unormalt lave perfusionshastigheder, herunder i en bestemt sektor af RNFL.
Optisk nervefortynding
Undersøgelsen, der blev offentliggjort i 2016, byggede på den forskning, der involverede mange af de samme forskere. Denne gang omfattede de 116 personer med fibromyalgi og 144 i kontrolgruppen.
De fandt:
- En signifikant udtynding af RNFL i fibromyalgi sammenlignet med kontroller
- Større RNFL-udtynding hos dem med svær fibromyalgi end hos dem med et mildere tilfælde
- Større RNFL-udtynding i undergrupper uden depression sammenlignet med dem med depression
Neurodegeneration
Før nu er fibromyalgi blevet betragtet som ikke-neurodegenerativ, hvilket betyder at ingen biologiske strukturer blev beskadiget eller ødelagt, som de vides at være i andre neurologiske sygdomme som multipel sklerose eller Alzheimers sygdom.
Denne forskning antyder imidlertid, at fibromyalgi faktisk kan involvere en vis neurodegeneration i strukturer inde i centralnervesystemet.
Dette, kombineret med tidligere undersøgelser af små nervefiberskader i huden, kan betyde, at degenerationen ikke er begrænset til centralnervesystemet, men kan strække sig til det perifere nervesystem, som inkluderer nerverne i lemmer, hænder og fødder.
Forholdet mellem fibromyalgi, den optiske nerve og neurodegeneration
Fibromyalgi har altid givet læger problemer. Vi har smerte, men ingen åbenbar årsag. Hvis denne forskning er nøjagtig, som vi ikke ved, før den er replikeret, kan det betyde, at vores smerte kommer fra en meget forståelig kilde. Når alt kommer til alt er neuropatisk smerte blevet anerkendt i lang tid. Pludselig gør det vores "mystiske" smerte slet ikke mystisk.
På den anden side åbner det nye døre til afhøring. Hvis vi har beskadigede nerver, hvorfor så? Hvad forårsager skaden?
Mulige kandidater kunne omfatte autoimmunitet, hvilket ville involvere immunforsvaret, der går haywire og angriber nerverne, som om de var bakterier eller vira, og problemer med, hvordan kroppen bruger stoffer, der vokser eller vedligeholder nerverne.
Forskere har længe spekuleret om mulig autoimmunitet i fibromyalgi, men indtil videre har vi ikke solide beviser, der peger mod det. Nu hvor forskere har opdaget faktisk skade, kan de få bedre indsigt i, hvor de skal kigge efter autoimmun aktivitet. De kan også være i stand til at lokalisere mangler eller ineffektivitet i, hvordan nerverne opretholdes.
Når det kommer til diagnostiske tests, er det for tidligt at sige, om abnormiteter i øjet kan føre til en mere objektiv test, end vi har i øjeblikket. I så fald ville det være et stort fremskridt i, hvordan fibromyalgi opdages.
Fordi udtyndingen var værre i mere alvorlige tilfælde, kunne det give en markør for læger til at overvåge behandlinger såvel som progression.
Det er også muligt, at disse opdagelser kan føre til målrettede behandlinger.
Vi ved ikke den fulde virkning af denne forskning i nogen tid, da enhver fremskridt inden for diagnostik og behandlinger skulle komme efter yderligere forskning, enten bekræfter eller modsiger disse fund.