Årsager og risikofaktorer for epilepsi

Epilepsi er en lidelse, der er karakteriseret ved ukontrolleret og uorganiseret kommunikation mellem nerveceller i hjernen. I omkring halvdelen af ​​de mennesker, der er diagnosticeret med epilepsi, er årsagen ukendt.

For den anden halvdel kan årsagen tilskrives en eller flere specifikke faktorer såsom genetik, hjerneskade eller skader, strukturelle ændringer i hjernen, visse tilstande og sygdomme og udviklingsforstyrrelser.

Almindelige årsager

Epilepsi er en kompleks lidelse med forskellige årsager. Alt, der forstyrrer hjernens normale elektriske mønster, kan føre til anfald. Omkring halvdelen af ​​epilepsitilfælde kan knyttes til specifikke faktorer, herunder:

• Genetik
• Hjerneskade
• Hjerneinfektioner
• Udviklingsforstyrrelser
• Strukturelle ændringer i hjernen
• Alkohol

Genetik

De fleste genetiske epilepsier begynder i barndommen og er forårsaget af en genetisk defekt i ionkanaler eller receptorer.

Det er vigtigt at bemærke, at for de fleste mennesker med en genetisk form for epilepsi er gener ikke den eneste årsag. (Genetik er beskrevet mere detaljeret nedenfor.)

Hjerneskade

Tilstande, der forårsager skade på din hjerne, kan forårsage epilepsi. Disse inkluderer:

• Slag
• Tumorer
• Traumatiske hovedskader
• Hjerneskade, der opstår før fødslen (såsom iltmangel eller moderinfektion)

Slagtilfælde er den vigtigste årsag til epilepsi hos voksne, der er diagnosticeret efter 65 år.

Hjerneinfektioner

Nogle tilfælde af epilepsi er forårsaget af infektioner, der påvirker og antændes din hjerne, såsom:

• Meningitis
• Viral encefalitis
• Tuberkulose
• Erhvervet immundefekt syndrom (AIDS)

Udviklingsforstyrrelser

Epilepsi ser ud til at være mere almindelig hos mennesker med visse udviklingsforstyrrelser, herunder:

• Autisme
• Downs syndrom
• Cerebral parese
• Intellektuel handicap

Strukturelle ændringer i hjernen

Visse forskelle i strukturen i din hjerne kan forårsage anfald, herunder:

• Hippocampus sklerose (en krympet hippocampus, en del af din hjerne, der spiller en vigtig rolle i læring, hukommelse og følelser)
• Fokal kortikal dysplasi (abnormitet i hjernens udvikling, hvor neuroner ikke kunne migrere til deres passende placering)

Alkohol

Nogle undersøgelser har vist, at kronisk misbrug af alkohol kan være forbundet med udviklingen af ​​epilepsi hos nogle mennesker. Derudover har denne befolkning også en højere forekomst af traumatisk hjerneskade, der også kan forårsage epilepsi.

Genetik

Hvis epilepsi kører i din familie, skyldes det sandsynligvis en genetisk komponent. Nogle epilepsier med ukendte årsager kan også have en genetisk komponent, der endnu ikke er forstået.

Mens nogle specifikke gener er knyttet til visse typer epilepsi, er gener i de fleste tilfælde ikke nødvendigvisårsagepilepsi - de kan bare gøre det mere sandsynligt, at det forekommer under de rigtige omstændigheder.

Hvis du får en traumatisk hovedskade, og du har en familiehistorie af for eksempel epilepsi, kan du være mere tilbøjelige til at udvikle den. Gener er kun et stykke af det komplekse puslespil for de fleste mennesker.

Flere af de specifikke epilepsisyndromer og typer er kendt for at have en genetisk komponent.

Familiel neonatal epilepsi

Krampeanfald starter normalt mellem fire og syv dage efter, at en baby er født, og de fleste stopper omkring seks uger efter fødslen, selvom de måske ikke stopper før de er 4 måneder gamle. Nogle babyer kan også ende med at få anfald senere i livet.

Mutationer i KCNQ2-genet er oftest årsagen, selvom mutationer i KCNQ3-genet også kan være en faktor.

Genetisk epilepsi med feberbeslag plus (GEFS +)

GEFS + er et spektrum af anfaldsforstyrrelser. Krampeanfald starter normalt mellem 6 måneder og 6 år, når barnet har feber, kaldet feberkramper.

Nogle børn udvikler også anfald uden feber, normalt generaliserede anfald som fravær, tonisk-klonisk, myoklonisk eller atonisk. Krampeanfaldene stopper typisk i den tidlige ungdomsår.

SCN1A, SCN1B, GABRG2 og PCDH19 er nogle af de gener, der er knyttet til GEFS +.

Dravet syndrom

Dette syndrom anses for at være på den alvorlige side af GEFS + -spektret. Krampeanfald begynder normalt omkring en alder af 6 måneder. Mange børn med dette syndrom får deres første anfald, når de har feber.

Myokloniske, tonisk-kloniske og atypiske fraværsudfald udvikles også, som er vanskelige at kontrollere og kan blive værre, når barnet bliver ældre. Intellektuel handicap er almindelig.

Mere end 80 procent af mennesker med Dravet syndrom har mutationer i natriumkanalgenet SCN1A.

Ohtahara syndrom

I dette sjældne syndrom starter toniske anfald normalt inden for den første måned efter fødslen, selvom dette kan ske op til tre måneder senere.

En ud af tre babyer kan også udvikle fokale, atoniske, myokloniske eller tonisk-kloniske anfald. Selvom det er sjældent, kan denne type epilepsi være dødelig inden for en alder af 2. Nogle børn kan senere udvikle West-syndrom eller Lennox-Gastaut-syndrom.

Et antal gener er blevet associeret med Ohtahara syndrom, herunder STXBP1, SLC25A22, CDKL5, ARX, SPTAN1, PCDH19, KCNQ2 og SCN2A.

Juvenil myoklonisk epilepsi

En af de mest almindelige generaliserede epilepsier med en genetisk komponent, juvenil myoklonisk epilepsi, består af tonisk-kloniske, fravær og myokloniske anfald, der begynder i barndommen eller ungdomsårene, normalt mellem 12 og 18 år. Beslaglæggelser har tendens til at være godt -kontrolleret med medicin og ser ud til at blive bedre, når du når 40'erne.

Generne forbundet med dette syndrom er CACNB4, GABRA1, GABRD og EFHC1, selvom mønstrene har tendens til at være komplekse.

Autosomal dominerende natlig frontal lap epilepsi

Krampeanfald starter typisk omkring en alder af 9 år, og flertallet starter ved en alder af 20. De forekommer kortvarigt, flere gange under søvn, og spænder fra blot at vække dig til at forårsage skrigende, vandrende, vridning, gråd eller andre fokale reaktioner.

Selvom dette syndrom er livslang, bliver anfald ikke værre og kan faktisk blive mindre hyppige og mildere med alderen. De er normalt også godt kontrolleret med medicin. Denne epilepsi er ikke særlig almindelig, og den arves næsten altid.

Mutationer i de nikotinreceptorsubenhedsgener CHRNA4, CHRNB2, CHRNA2 og DEPDC5 er blevet knyttet til dette syndrom.

Barndom fravær epilepsi

Fraværsbeslag begynder normalt mellem 2 og 12 år og er ofte genetiske. Hos omkring 2 ud af 3 børn stopper krampeanfaldene i ungdomsårene. Nogle fortsætter med at udvikle andre typer anfald.

Gener, der er associeret med epilepsi fravær hos børn, inkluderer GABRG2 og CACNA1A.

Ungdomsfraværsepilepsi

Dette syndrom begynder senere i livet, og krampeanfaldene har en tendens til at vare længere end i barndom fravær epilepsi. Det er også normalt en livslang tilstand, mens børn med fraværsepilepsi i barndommen har tendens til at vokse ud af deres anfald.

Fraværsbeslag starter normalt mellem 9 og 13 år, selvom de kan begynde hvor som helst fra 8 til 20 år. Tonic-kloniske anfald, typisk når de vågner op, ses også hos omkring 80 procent af mennesker med dette syndrom.

Årsagen er ofte genetisk, og generne knyttet til ungdomsfraværsepilepsi er GABRG2 og CACNA1A såvel som andre.

Epilepsi med generaliserede tonisk-kloniske anfald alene

Tonic-kloniske anfald kan starte overalt i alderen 5 til 40 år, selvom de fleste starter mellem 11 og 23. Anfald sker normalt inden for to timer efter vågnen.

Søvnløshed, træthed, alkohol, menstruation, blinkende lys og feber er ofte udløsende, og de fleste mennesker har brug for medicin i hele deres liv.

Hovedgenet forbundet med dette syndrom er CLCN2.

Familiel temporal lap epilepsi

Hvis du har fokale anfald, der begynder i den temporale lap og en familiehistorie af lignende anfald, anses du for at have dette syndrom. Krampeanfaldene har tendens til at være ret sjældne og milde; faktisk så milde, at de måske ikke genkendes.

Krampeanfald starter normalt efter 10 år og styres let med medicin.

Det associerede gen i denne arvelige epilepsi er DEPDC5.

Familiel fokal epilepsi med variable foci

Denne arvelige epilepsi består typisk af en bestemt type fokal anfald. De i en familie, der har epilepsi, har alle en enkelt type fokal anfald, men anfaldene kan starte i forskellige dele af deres hjerner.

Beslaglæggelserne er typisk nemme at kontrollere med medicin og er normalt sjældne.

DEPDC5-genet er også forbundet med dette syndrom.

Vestsyndrom

Infantile spasmer begynder i det første leveår og stopper normalt mellem 2 og 4 år.

Abnormaliteter i generne ARX, CDKL5, SPTAN1 og STXBP1 er blevet fundet i dette syndrom, selvom andre årsager inkluderer abnormiteter i hjernens struktur, undertiden genetisk og kromosomale abnormiteter.

Godartet Rolandic Epilepsi

Også kendt som barndomsepilepsi med centrotemporale pigge, påvirker dette syndrom omkring 15 procent af børn med epilepsi og er mere almindeligt hos børn med nære slægtninge, der har epilepsi. De fleste vokser ud i en alder af 15 år.

Genet forbundet med dette syndrom er GRIN2A, selvom dette er et andet tilfælde, hvor det genetiske mønster er ekstremt komplekst.

Risikofaktorer

De mest almindelige risikofaktorer for epilepsi inkluderer:

• Alder: Selvom det kan starte i alle aldre, har epilepsi tendens til at dukke op oftere hos børn og ældre voksne.
• Familiehistorie: Hvis nogen i din familie har epilepsi, kan din risiko for at udvikle den være højere.
• Historie med hovedskader: Krampeanfald kan udvikle sig timer, dage, måneder eller endda år efter hovedtraume, og risikoen kan være højere, hvis du også har en familiehistorie af epilepsi.
• Krampeanfald i barndommen: Hvis du har haft et langvarigt anfald eller en anden neurologisk tilstand i barndommen, er din risiko for epilepsi højere. Dette inkluderer ikke feberkramper, der opstår, når du har høj feber, medmindre dine feberkramper var unormalt lange.
• Fødselsfaktorer: Hvis du var lille ved fødslen; du blev frataget ilt på ethvert tidspunkt før, under eller efter din fødsel du havde anfald inden for den første måned efter du blev født eller hvis du er født med abnormiteter i din hjerne, er din risiko for epilepsi højere.

Anfaldsudløsere

Visse omstændigheder eller situationer kan øge sandsynligheden for, at du får et anfald. Disse er kendt som udløsere, og hvis du er i stand til at finde ud af, hvad din er, kan disse oplysninger hjælpe dig med at håndtere og potentielt forhindre flere anfald.

Faktorer, der kan bidrage til anfald, inkluderer:

• Søvnløshed, hvad enten det er forstyrret eller savnet
• Mangler eller springer over din medicin
• At være syg, med eller uden feber
• Følelse af stress
• Enhver medicin, hvad enten det er receptfrit, receptpligtig eller kosttilskud, der kan forstyrre effektiviteten af ​​din anfaldsmedicin
• Får ikke nok vitaminer og mineraler
• Lavt blodsukker
• Menstruationscyklusser og / eller hormonelle ændringer såsom pubertet og overgangsalder
• Blinkende lys eller bestemte visuelle mønstre, såsom i videospil (foto krampagtig epilepsi)
• Visse fødevarer, aktiviteter eller lyde
• Brug af tung alkohol eller trække sig ud af alkohol
• Brug af rekreative stoffer

Et ord fra Verywell

De fleste risikofaktorer for epilepsi er uden for din kontrol eller vanskelige at kontrollere. Hvis du mener, at du er i høj risiko, vil du måske begrænse, hvor meget alkohol du drikker og være særlig forsigtig, når det kommer til hovedskader.

Uanset årsagen til epilepsi har du mange muligheder for at kontrollere dine anfald, som kan hjælpe dig med at leve et fuldt liv.