Alzheimers sygdom er en degenerativ sygdom i hjernen. At forstå, hvordan anatomien i Alzheimers hjerne adskiller sig fra en normal hjerne, giver os indsigt. Det kan hjælpe os med at klare bedre de ændringer, der sker for vores kære som et resultat af denne svækkende sygdom.
PASIEKA / Getty ImagesI Alzheimers sygdom er udseendet af den Alzheimers ramte hjerne meget forskellig fra en normal hjerne. Cerebral cortex atrofi.Det betyder, at dette område af hjernen krymper, og denne krympning er dramatisk forskellig fra hjernebarken i en normal hjerne. Hjernebarken er den ydre overflade af hjernen. Det er ansvarligt for al intellektuel funktion. Der er to store ændringer, der kan observeres i hjernen ved obduktion:
- Mængden af hjernestof i hjernefoldene (gyri) reduceres
- Mellemrummet i hjernens folder (sulci) forstørres groft.
Mikroskopisk er der også en række ændringer i hjernen.
De to vigtigste fund i Alzheimers hjerne er amyloide plaques og neurofibrillære tangles. Amyloide plaques findes uden for neuronerne, neurofibrillære plaques findes inde i neuronerne. Neuroner er nervecellerne i hjernen.
Plader og sammenfiltringer findes i hjernen hos mennesker uden Alzheimers. Det er bruttomængderne af dem, der er signifikante i Alzheimers sygdom.
Rollen af amyloide plaketter
Amyloidplaques består for det meste af et protein kaldet B-amyloidprotein, som i sig selv er en del af et meget større protein kaldet APP (amyloidprecursorprotein). Disse er aminosyrer.
Vi ved ikke, hvad APP gør. Men vi ved, at APP fremstilles i cellen, transporteres til cellemembranen og senere nedbrydes. To hovedveje er involveret i nedbrydning af APP (amyloidprecursorprotein). Den ene vej er normal og forårsager ikke noget problem. Den anden resulterer i de ændringer, der ses i Alzheimers og i nogle af de andre demenssygdomme.
Vejfordeling, der fører til Alzheimers skade
I den anden nedbrydningsvej deles APP af enzymer B-sekretase (B = beta), derefter y-sekretase (y = gamma). Nogle af de fragmenter (kaldet peptider), der resulterer, klæber sammen og danner en kort kæde kaldet en oligomer. Oligomerer er også kendt som ADDL, amyloid-beta-afledte diffusible ligander. Oligomerer af amyloid beta 42 har vist sig at forårsage problemer i kommunikationen mellem neuroner. Amyloid beta 42 producerer også små fibre eller fibriller. Når de holder sammen, danner de amyloidplaque. Nogle af disse plaques kan indsætte sig i membranen i neuroncellen og forårsage, at stoffer uden for cellen lækker ind i det og forårsager yderligere skade. Denne skade resulterer i en ophobning af Amyloid beta 42 peptider, der fører til neuron dysfunktion.
Rollen af neurofibrillære tangler
Det andet store fund i Alzheimers hjerne er neurofibrillære sammenfiltringer. Neurofibrillære tangles er sammensat af et protein kaldet tau-protein. Tau-proteiner spiller en afgørende rolle i neuronens struktur. Hos mennesker med Alzheimers tau-proteiner forårsager abnormitet gennem overaktive enzymer, hvilket resulterer i dannelsen af neurofibrillære sammenfiltringer. Neurofibrillære sammenfiltringer resulterer i cellernes død.
Alzheimers hjerneoversigt
Rollen af amyloide plaques og neurofibrillære tangles på hjernens funktion er på ingen måde fuldt forstået. De fleste mennesker med Alzheimers sygdom viser tegn på både plaques og tangles, men et lille antal mennesker med Alzheimers har kun plaques, og nogle har kun neurofibrillære tangles.
Mennesker med kun plaque Alzheimers viser en langsommere forværring i deres liv. Neurofibrillære tangles er også et træk ved en anden degenerativ hjernesygdom kaldet frontotemporal demens.
Forskning i Alzheimers sygdom finder ud af mere og mere om hjernens anatomi og fysiologi. Efterhånden som vi forstår mere om rollen som plaques og tangles observeret i Alzheimers hjerne, jo tættere kommer vi på et markant gennembrud og en kur mod Alzheimers sygdom.
.jpg)
.jpg)
