Et øjeslag er et udtryk, der bruges til at beskrive tabet af synet forårsaget af reduceret blodgennemstrømning til øjet. Der er forskellige tilstande forbundet med øjenslag, nogle der påvirker nethinden (vævslaget bag på øjet, der omdanner lysbilleder til nervesignaler), og andre skader optisk nerve (som bærer nervesignaler til hjernen).
Symptomer på øjen slagtilfælde inkluderer pludselig sløring eller synstab i hele eller en del af det ene øje, normalt uden smerter. Mens det pludselige synstab kan være skræmmende, kan hurtig lægehjælp ofte forhindre eller begrænse permanent skade.
Jim Craigmyle / Getty ImagesTyper af øjenslag
Øjenstrøg er forårsaget af okklusion (blokering) af et blodkar, der servicerer bagsiden af øjet. Årsagerne til slagtilfælde i øjnene adskiller sig efter blokeringsmekanismen, den berørte blodkarstype og den del af øjet, der betjenes af karret.
De fire mest almindelige mest almindelige årsager til øjenstrøg er:
- Retinal arterie okklusion (RAO): En eller flere arterier, der fører ilt til nethinden, er blokeret.
- Retinal veneokklusion (RVO): De små vener, der transporterer ilt væk fra nethinden, er blokeret.
- Arteritisk forreste iskæmisk optisk neuropati (AAION): Der er tab af blodgennemstrømning til synsnerven, hovedsageligt involverende mellemstore til store blodkar og oftest på grund af en inflammatorisk lidelse kendt som kæmpe cellearteritis (GCA).
- Ikke-arteritisk forreste iskæmisk optisk neuropati (NAION): Der er blodstrøm til synsnerven, der hovedsageligt involverer de mindre kar og uden betændelse.
Retinal okklusion og iskæmisk optisk neuropati kan undertiden forekomme.
Begrebetarteritiskbeskriver nedsat blodgennemstrømning, der opstår med betændelse, mensikke-arteritiskbeskriver nedsat blodgennemstrømning uden betændelse.
Øjenstreg symptomer
Slag i øjnene opstår normalt med ringe eller ingen advarsel om det forestående synstab. De fleste mennesker med øjenstreg bemærker et synstab i det ene øje, når de vågner om morgenen eller oplever en forværret syn i løbet af timer eller dage. Der er sjældent nogen smerte.
Nogle mennesker vil bemærke mørke områder (blinde pletter) i den øvre eller nedre halvdel af synsfeltet. Der kan også være et tab af perifert syn ("tunnelsyn") eller visuel kontrast såvel som lysfølsomhed.
Retinal vaskulær okklusion
Afhængigt af hvilke kar i øjet der er okkluderet, kan symptomerne og sværhedsgraden af den resulterende synsforstyrrelse variere. Typerne af retinal okklusion er stort set karakteriseret som følger:
- Central retinal arterie okklusion (CRAO): involverer den primære arterie, der leverer iltet blod til nethinden, dette manifesterer sig normalt med pludseligt, dybt synstab i det ene øje uden smerter.
- Central retinal veneokklusion (CRVO): Ved at involvere den primære vene, der modtager deoxygeneret blod fra nethinden, kan dette forårsage pludseligt, smertefrit synstab fra mild til svær.
- Grenretinal arterie okklusion (BRAO): involverer mindre kar, der forgrener sig fra den centrale retinal arterie, dette kan manifestere sig med tab af perifert syn og / eller tab i dele af det centrale syn.
- Branch retinal vene okklusion (BRVO): Ved at involvere mindre kar, der forgrener sig fra den centrale retinal vene, kan dette medføre nedsat syn, perifert synstab, forvrænget syn eller blinde pletter.
Iskæmisk optisk neuropati
Symptomerne på anterior iskæmisk optisk neuropati kan variere afhængigt af om tilstanden er arteritisk (AAOIN) eller ikke-arteritisk (NAOIN). Symptomerne er kategoriseret som følger:
- AAOIN: Forekommer sekundært til kæmpecellearteritis, det kan resultere i fuldstændigt synstab i det ene øje, ofte inden for få timer. Hvis det ikke behandles, kan AAOIN påvirke det andet øje i en til to uger. Synstab kan ledsages af andre symptomer på GCA, herunder feber, træthed, kæbespasmer, ømhed i hovedbunden, muskelsmerter og utilsigtet vægttab.
- NAOIN: Dette manifesterer sig normalt med smertefrit synstab i løbet af flere timer eller dag, der spænder fra mild sløring til total blindhed i det berørte øje. I mange tilfælde vil der være synstab i den nedre del af synsfeltet. Farvesyn kan også reduceres sammen med sværhedsgraden af synstabet.
Årsager
Øjeslag er forårsaget, når strømmen af blod til bagsiden af øjet er nedsat, sultende væv af ilt. På samme måde som et slagtilfælde forårsager celledød i hjernen på grund af iltmangel, kan øjenslag ødelægge væv i nethinden eller synsnerven og dermed forhindre transmission af nervesignaler til hjernen. Årsagerne og risikofaktorerne for øjen slagtilfælde varierer efter den involverede tilstand.
Retinal vaskulær okklusion
RAO og RVO er forårsaget af fysisk obstruktion af henholdsvis retinal arterie eller retinal ven. Dette kan skyldes en blodprop (thromboembolus) eller et lille stykke kolesterol (plak), der har brudt væggen af et blodkar.
Okkklusionen kan vare et par sekunder eller minutter, hvis forhindringen går i stykker. Hvis det ikke selvdestrueres, kan forhindringen være permanent.
Både RAO og RVO er tæt knyttet til hjerte-kar-sygdomme (involverende hjerte og blodkar) og cerebrovaskulære sygdomme (involverende hjernens blodkar). Risikofaktorerne for retinal vaskulær okklusion inkluderer:
- Hypertension (højt blodtryk)
- Åreforkalkning (hærdning af arterierne)
- Historie af slagtilfælde eller forbigående iskæmisk anfald (TIA)
- Hjerteventilsygdom
- Hjertearytmi (uregelmæssig hjerterytme)
- Hyperlipidæmi (højt kolesteroltal og / eller triglycerider)
- Diabetes
- Trombofili (en genetisk koagulationsforstyrrelse)
Retinal okklusion har tendens til at påvirke mennesker over 50 år, hvor mænd er lidt mere udsatte end kvinder. Retinal okklusion hos yngre mennesker er ofte relateret til en blodproppeforstyrrelse såsom trombofili.
Glaukom er også en risikofaktor for retinal okklusion, selvom det forekommer langt oftere med RVO end RAO. Undersøgelser tyder på, at personer med glaukom er fem gange mere tilbøjelige til at udvikle CRVO end den generelle befolkning.
Iskæmisk optisk neuropati
AAION og NAION er mindre forståede årsager til øjen slagtilfælde. Mens AAION næsten altid er resultatet af kæmpe cellearteritis (GCA), er årsagen til GCA stadig ukendt. Tilsvarende med NAOIN synes den vaskulære skade på synsnerven relateret til en lang række faktorer, der sjældent mødes for at forårsage nerveskade.
AAION
AAION er næsten udelukkende forårsaget af GCA, også kendt ved tidsmæssig arteritis. GCA er en form for vaskulitis (blodkarbetændelse), der primært påvirker arterierne omkring hoved og nakke, men kan strække sig til brystet.
Andre sjældne årsager til AAION er lupus (en autoimmun lidelse) og periarteritis nodosa (en sjælden inflammatorisk blodkar sygdom).
GCA forårsager betændelse i mellemstore til store blodkar, som kan "smitte over" til de mindre kar, hvilket får dem til at svulme op og forhindre blodgennemstrømningen. Når fartøjerne, der servicerer optisk nerve, påvirkes, kan AAION resultere.
GCA menes at have både genetisk og miljømæssig oprindelse. Der er flere kendte udløsere for GCA hos mennesker, der har arvet en disposition for tilstanden. Den ene er en alvorlig bakterie- eller virusinfektion: Undersøgelser antyder, at varicella-zoster-virus (helvedesild) kan være involveret i starten af GCA hos op til 74% af befolkningen.
En anden er inflammatoriske lidelser (herunder autoimmune sygdomme). For eksempel er GCA tæt knyttet til polymyalgia rheumatica, som forekommer hos 40% til 50% af mennesker med GCA. Højdosis antibiotika er også blevet impliceret.
GCA rammer omkring to ud af hver 100.000 mennesker i USA hvert år, hovedsageligt dem med nordisk oprindelse over 50 år. Kvinder har op til tre gange større sandsynlighed for at have GCA - og derved AAION - end mænd.
NAION
NAION er forårsaget af forbigående forstyrrelse af blodgennemstrømningen til synsnerven, der ikke er relateret til betændelse.Forstyrrelsen kan skyldes en lang række sammenfaldende faktorer, der enten bremser blodgennemstrømningen til synsnerven (hypoperfusion) eller stopper den helt (ikke-perfusion). I modsætning til AAION påvirker NAION primært de mindre skibe.
En tilstand, der menes at øge risikoen for NAION, er natlig hypotension (lavt blodtryk under søvn), som kan reducere den mængde blod, der når frem til synsnerven.
Den nedsatte blodcirkulation, hypovolæmi, forårsager progressiv skade, da noget, men ikke nok, blod når optisk nerve. På grund af dette har synstab med NAION tendens til at være mindre brat end med AAION.
Undersøgelser tyder på, at mindst 73% af mennesker med NAION er påvirket af natlig hypotension.
En anden almindelig årsag til hypotension og hypovolæmi er nyresygdom i slutstadiet. Mennesker med nyresygdom i slutstadiet har tre gange større risiko for NAION end mennesker i den generelle befolkning.
Når det er sagt, at have hypotension eller hypovolæmi betyder ikke at udvikle NAION er uundgåeligt. Andre risikofaktorer menes at bidrage.
Den ene er formen på den optiske disk, et cirkulært område på bagsiden af øjet, der forbinder nethinden med synsnerven. Optiske diske har normalt en fordybning i midten kaldet en kop. Små til ikke-eksisterende kopper betragtes som stærke risikofaktorer for NAION, ligesom højt intraokulært tryk, der almindeligvis opleves af mennesker med glaukom.
I sjældne tilfælde kan NAION være resultatet af en blodprop eller anden forhindring, der påvirker et fartøj, der betjener optisk nerve. Når dette sker, er det ikke ualmindeligt, at NAION ledsages af RAO eller RVO.
NAION rammer 10 ud af hver 100.000 amerikanere hvert år, næsten udelukkende de over 50 år. Hvide rammes mere end ikke-hvide, mens mænd har næsten dobbelt så stor sandsynlighed for at have NAION som kvinder
Diagnose
Hvis din øjenlæge har mistanke om, at du muligvis har haft et øjenslag, vil de først gennemføre en rutineundersøgelse ved at kontrollere din vision, evaluere dit øjetryk og undersøge din nethinden.
Baseret på resultaterne og egenskaberne ved dit synstab sammen med en gennemgang af din sygehistorie og risikofaktorer kan øjenlægen muligvis udføre nogle eller alle af følgende tests, som normalt er effektive til diagnosticering af retinal vaskulær okklusion:
- Oftalmoskopi: En undersøgelse af den indre struktur af øjenbelyst forstørrelsesanordning kaldet et oftalmoskop
- Berøringsfri tonometri (NCT): Også kendt som en luftpustestest - en ikke-invasiv procedure, der måler intraokulært øjetryk og kan hjælpe med at diagnosticere glaukom
- Optisk kohærens tomografi (OCT): En ikke-invasiv billeddannelsesundersøgelse, der bruger lysbølger til at scanne nethinden og tage meget detaljerede billeder
- Fluorescein-angiografi: En procedure, hvor et fluorescerende farvestof injiceret i en vene i armen flyder til den vaskulære struktur i øjet for at fremhæve det
Andre tests kan bestilles for at identificere den bagvedliggende årsag til øjenslag. Blandt dem kan blodtryksaflæsninger og blodprøver (inklusive serumglukose, komplet blodtal, blodpladeantal og erytrocytsedimenteringshastighed) hjælpe med at identificere, om diabetes, hjerte-kar-sygdomme, en koagulationsforstyrrelse eller en inflammatorisk proces er involveret.
Diagnosticering af iskæmisk optisk neuropati
Fordi retinal okklusioner involverer den fysiske blokering af et blodkar, er de ofte lettere - eller i det mindste mere ligetil - at diagnosticere end iskæmisk optisk neuropati.
Mens oftalmoskopi, OLT og fluorescein-angiografi kan hjælpe med at detektere optisk nerveskade, kræver AAION eller NAION en omfattende undersøgelse med yderligere test og procedurer.
AAION
AAION mistænkes, hvis erytrocytsedimenteringshastigheden (ESR) er over 70 millimeter pr. Minut (mm / min) sammen med en forhøjet C-reaktivt protein (CRP) test. Begge tests måler systemisk inflammation.
Der vil også være karakteristiske tegn på GCA, herunder kæbespasmer, feber, muskelsmerter og ømhed i hovedbunden.
En billeddannelsestest kaldet magnetisk resonansbilleddannelse (MRI) kan hjælpe med at skelne AAION fra NAION. Med AAION afslører MR et "centralt lyspunkt" på synsnerven, som er karakteristisk for kæmpe-celle arteritis.
For at bekræfte GCA som årsag vil øjenlægen bestille en biopsi af den tidsmæssige arterie. Udført under lokalbedøvelse på ambulant basis, anvendes biopsien til at opnå en lille prøve af væv fra den tidsmæssige arterie, som ligger tæt på huden lige foran ørerne og fortsætter til hovedbunden.
En tidsmæssig arteriebiopsi betragtes som guldstandarden til diagnosticering af kæmpecellearteritis. Fortykningen og fragmenteringen af arterielle væv parret med en infiltration af inflammatoriske celler er bekræftende for sygdommen.
NAION
NAION forekommer uden betændelse, så der vil ikke være nogen forhøjelse af ESR eller CRP. En anelse om, at NAION er involveret, er den minimale til ingen cupping af synsnerven. Dette kan detekteres ved hjælp af OCT eller kombinationen af fluorescein-angiografi med en farve doppler-ultralyd (som bruger lydbølger til billedvæv).
Et andet tegn på NAION er en relativ afferent pupildefekt (RAPD), hvor pupillen fra det upåvirkede øje reagerer anderledes på lys end det berørte øje. Dette kan hjælpe med at skelne NAION fra andre former for optisk neuropati, som kan være neurologisk snarere end vaskulær.
For at bekræfte en NAION-diagnose vil øjenlægen udelukke andre mulige årsager i den differentielle diagnose, herunder:
- Multipel sclerose
- Neurosyphilis
- Okulær sarkoidose
- Nethindeløsning
- Retinal vaskulær okklusion
- Forbigående monokulært synstab (TMVL), ofte et advarselstegn på hjerneblødning
NAION diagnosticeres klinisk baseret på en gennemgang af symptomer, optiske nerveegenskaber og disponerende risikofaktorer. Der er ingen test for at bekræfte NAION.
Behandling
Målet med behandling for de forskellige typer øjenstreg er at genoprette synet eller i det mindste minimere synstab.
Retinal vaskulær okklusion
Mange mennesker med RAO og RVO vil genvinde synet uden behandling, selvom det sjældent vender tilbage helt til det normale. Når en blokering er sket, er der ingen måde at fysisk blokere den eller opløse embolen.
For at forbedre blodgennemstrømningen til nethinden kan læger injicere et kortikosteroidmedicin såsom triamcinolonacetonid i øjet for at hjælpe med at slappe af tilstødende blodkar og reducere hævelse forårsaget af betændelse. Alvorlige tilfælde kan have gavn af et implantat af et kortikosteroidmedicin kaldet dexamethason, der kommer som en pellet, der injiceres nær okklusionsstedet.
For at reducere risikoen for okklusion i det upåvirkede øje vil læger ofte anbefale aspirin eller en anden blodfortyndende medicin, såsom warfarin. Hvis okklusionen var forårsaget af et løsrevet stykke plak fra en arterievæg, kan antihypertensive eller kolesterolsænkende lægemidler ordineres.
Der er også en eksperimentel behandling, der vinder popularitet blandt øjenlæger kaldet antivaskulær endotelvækstfaktor (anti-VEGF). Anti-VEGF er et monoklonalt antistof injiceret i øjet, der blokerer for væksten af nye blodkar, der kan føre til glaukom og progressivt synstab.
Eylea (aflibercept) og Lucentis (ranibizumab) er to anti-VEGF-lægemidler, der er godkendt af U.S. Food and Drug Administration.
Eylea og Lucentis er godkendt til behandling af makuladegeneration, men bruges undertiden off-label for at forhindre progressivt synstab hos mennesker med RAO eller RVO.
AAION
Denne tilstand kræver aggressiv behandling for at forhindre total blindhed i det berørte øje. Når først synstab opstår, er det næsten aldrig helt reversibelt. Uden behandling vil synstab forekomme hos de fleste mennesker med AAION og i sidste ende påvirke det andet øje i 50% af tilfældene.
Den første behandlingslinje er systemiske kortikosteroider, der administreres enten oralt (i tabletform) og eller intravenøst (injiceres i en vene). Oral prednison bruges oftest i milde til moderate tilfælde. Det tages dagligt i flere uger eller måneder og derefter gradvis tilspidset for at forhindre tilbagetrækning og andre alvorlige bivirkninger.
Alvorlig AAION kan kræve intravenøs methylprednisolon i de første tre dage efterfulgt af et dagligt forløb med oral prednison.
Nogle læger, der er bekymrede over de langsigtede bivirkninger ved anvendelse af prednison (inklusive risikoen for grå stær), kan vælge at tilspænde kortikosteroiddosis, mens de tilføjer det immunsuppressive lægemiddel methotrexat til behandlingsplanen.
Når prednison er stoppet, kan methotrexat fortsætte som et vedligeholdelsesmedicin. Undersøgelser har vist, at methotrexat, taget gennem munden en gang om ugen, er effektivt til at forhindre tilbagefald af GCA.
Actrema (tocilizumab) er et andet lægemiddel, der anvendes i "kortikosteroidbesparende" terapier. Det er et injicerbart monoklonalt antistof, der er godkendt til behandling af GCA, der typisk bruges, når prednison underpresterer eller udgør en risiko for alvorlige bivirkninger.
Som med methotrexat gives Actrema en gang om ugen og introduceres i behandlingsplanen, da prednison-dosis gradvist tilspidses.
NAION
NAION kan være lige så udfordrende at behandle som at diagnosticere, men hvis det ikke behandles, forårsager det synstab eller svækkelse hos 45% af mennesker.
Som med AAION anvendes kortikosteroidmedicin i førstelinjeterapi for at forbedre blodgennemstrømningen til synsnerven. Når den leveres i høje doser, kan oral prednison forbedre synet hos 85% af mennesker med AAION, selv om synsfeltet ofte forbliver svækket.
Selvom kortikosteroideinjektioner er blevet foreslået som en behandling for AAION, har de ikke vist sig at være mere effektive end orale kortikosteroider og kan ende med at skade synsnerven. Anti-VGF monoklonale antistoffer har heller ikke vist sig at være effektive til behandling af NAION.
For at forhindre gentagelse eller involvering af det andet øje skal den udfældende årsag til hypotension eller hypovolæmi behandles. Medmindre en okklusion er involveret, er aspirin, blodfortyndende medicin eller trombocytplastiske stoffer til ringe brug ved behandling af NAION eller forhindring af involvering af de andre øjne.
En tilgang, der undertiden overvejes for mennesker med svær NAION, er dekompression af optisk nerveskede (OPSD). OPSD er en kirurgisk procedure, der bruges til at lindre trykket på synsnerven og derved forbedre transmission af nervesignaler til hjernen.
OPSD bruges primært til behandling af synstab forårsaget af højt intrakranielt tryk (som det kan forekomme med meningitis og solide hjernetumorer).
Dekompression af optisk nerveskede kan være nyttigt hos mennesker med akutte NAION-symptomer, hvilket potentielt stopper progressionen af synstab, men er normalt ikke nyttigt, når der allerede er sket optisk nerve.
Et ord fra Verywell
Hvis du oplever pludseligt synstab af nogen art, skal du straks kontakte din læge eller gå til dit nærmeste skadestue. Hurtig behandling - leveret inden for få timer, ikke dage - er vigtig for at forhindre synstab, især hvis GCA er involveret.
Hvis du bemærker en synsændring, der er progressiv eller uforklarlig, er det normalt nok til at berettige et besøg hos din læge eller en øjenlæge. Ignorer aldrig synsændringer, uanset hvor minimale.
.jpg)
